急性心肌梗死是十分危险的心血管系统危急重症,常常危及生命,特别要注意相关并发症的发生,及时识别、及早救治,那就让我们来数数急性心肌梗死的七宗罪—并发症。1.急性心力衰竭:当心内膜下心肌梗死累及二尖瓣乳头肌,可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭。梗死后心肌收缩力丧失,可致左、右或全心衰竭;2.心脏破裂:是急性透壁性心肌梗死的严重合并症,约为心肌梗死致死之病例的3%~13%,发生于梗死后的2周内。好发部位是左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌。破裂原因是由于梗死灶失去弹性,坏死的心肌细胞,尤其是坏死的嗜中性粒细胞和单核细胞释放大量蛋白水解酶的作用,使梗死灶发生溶解所致。发生于左心室前壁者,破裂后血液涌入心包腔造成急性心包填塞而迅速死亡。室间隔破裂后,左心室血液流入右心室,导致急性右心室功能不全;3.室壁瘤(ventricular aneurysm):约10%~30%的心肌梗死合并室壁瘤,可发生在心肌梗死的急性期,但常见于心肌梗死的愈合期。原因是梗死心肌或形成的瘢痕组织在左心室内压力作用下形成的局限性向外膨隆。多发生于左心室前壁近心尖处,引起心功能不全或继发血栓形成;4.附壁血栓形成(mural thrombosis),多见于左心室,心肌梗死波及心内膜使之粗糙,或因室壁瘤形成处血流形成涡流等原因,可促进局部附壁血栓形成;5.心源性休克:心肌梗死面积>40%时,心肌收缩力极度减弱,心脏输出量显著下降,即可发生心源性休克而死亡;6.急性心包炎:15%~30%患者心肌梗死后的2~4天发生,由于坏死累及心外膜可引起纤维素性心包炎;7.心律失常:心肌梗死累及传导系统,引起传导紊乱,严重时可导致室性心动过速、室颤、心脏骤停、猝死。
一、心绞痛有什么特征?常在受凉、饱餐、劳力活动或情绪激动时发作,胸痛、胸闷或胸前压迫感、紧迫感,最常见在胸前正中或稍偏左,有的是整个胸前,也有的在上腹部(心窝处),半数以上患者胸痛有牵扯到其它部位,如左肩、左手是最常见的部位。持续时间多在1-15分钟左右,较少超过30分钟,在休息或舌下含服硝酸甘油后,一般在2-5分钟内能明显缓解。也可以突然发作,可以无任何先兆不适。总结来说,心绞痛的五大特征如下: 1.部位多于胸骨的上部或中部,界限不很清楚,常放射至左肩、左臂内侧达无名指或小指,或至颈、咽或下颌部。 2.性质难以准确描述,常为压迫性、紧缩性、阻塞性窒息感,而不是真正的疼痛。病人不敢继续活动,这是心绞痛病人的共同特点。 3.情绪变化、体力活动、饱食、寒冷、吸烟等都可能诱发心绞痛,早晨心绞痛发作的可能比下午大。 4.持续时间常常2-15min,不超过半小时。 5.缓解方式一般停止原来诱发症状的活动后即可缓解;舌下含服硝酸甘油后2-3分钟可迅速缓解,要注意,硝酸甘油每次只能含1片,如果不能疼痛不能缓解,可每5分钟重复含1片,连续使用不能超过3片。二、心绞痛应该怎么自我急救? 1.立即拨打120急救电话。 2.含服硝酸甘油或速效救心丸。
相信很多冠心病患者对硝酸甘油都不陌生吧,当发生心绞痛时,它是最常用也是能最快起效的药。很多患者都会随身携带,以备不时之需。但是,你真的了解它吗?下面我就为大家讲一些关于硝酸甘油,你不知道的那些事。 第一个问题,你知道硝酸甘油是谁发明的吗?他就是著名的科学家诺贝尔!不要怀疑,就是你想的那位设立举世闻名的诺贝尔奖的那位诺贝尔!第二个问题,你知道硝酸甘油最开始是用来做什么的吗?一个你意想不到的答案-炸药!对,没错,就是炸药,而且是一种非常强烈的炸药,曾在一战、二战期间被广泛使用。大家肯定觉得奇怪,炸药跟心绞痛风马牛不相及呀?可是真实情况就是这样!再给大家举个例子,大家熟悉的阿司匹林最早是用于退烧,止疼的,后来才慢慢用于防治心梗、脑梗。现在大家是不是对硝酸甘油有了全新的认识呢?下面我就给大家讲一讲硝酸甘油的历史吧:1847年,意大利科学家索布雷洛发现,甘油通过硝酸和硫酸处理后,可以得到一种在剧烈震动下可以爆炸的液体 1862年,瑞典科学家诺贝尔经过反复试验,发明了用少量的普通炸药来引爆硝酸甘油的方法。 1864年,诺贝尔获得了引爆硝酸甘油专用装置的专利。硝酸甘油开始作为炸药被广泛使用。1878年,莫雷尔首次开始尝试用稀释后的硝酸甘油来治疗心绞痛和高血压,并在之后发表的论文中详细阐述了应用硝酸甘油治疗心绞痛的方法。从那以后,硝酸甘油被广泛应用于缓解心绞痛。第三个问题,如何使用硝酸甘油?一般情况下,如果有胸痛的症状且疑似心绞痛,需要立即舌下含服1片硝酸甘油,若症状没有得到缓解,则过5分钟之后再含1片,若仍不缓解可以再含第3片。倘若仍未缓解,要立即前往医院,接受详细的检查和专业的治疗。关于硝酸甘油你必须知道的一些小知识:1. 硝酸甘油一般选择舌下含服,不要吞服;2. 服用硝酸甘油时最好坐着用药,因为有些人在服药后可能会出现低血压,坐位可避免病人摔倒;3. 有心绞痛病史的患者,在运动或大便前可以先舌下含服一片硝酸甘油,这样可以有效避免心绞痛的发生;4. 大量饮酒后千万不要含硝酸甘油,以免引起低血压;5. 青光眼病人不能使用硝酸甘油;6. 低血压的病人(血压低于90/60mmHg)不要使用硝酸甘油;7. 注意查看药物有效期。硝酸甘油是救命药,用过期药品将会导致严重的后果;8. 质量好的硝酸甘油舌下含服后会立即融化,如果你含药后感觉像是含着饼干渣一样,一定要重新购买药物;9. 若连续含服3片硝酸甘油后,疼痛仍未缓解,高度怀疑急性心梗发作,必须立即前往医院进行下一步治疗。
一、手术前需要注意些什么?1. 需要配合医生完善各类检查,如超声心动图、X片、心电图等一般检查及生化、三大常规、凝血指标、术前病原等抽血检查;2. 需要配合护士,于左手穿刺留置针,以便术中备用;3. 术前可以正常进食,以清淡、易消化食物为主;4. 若穿刺股动脉,还需配合护士做好局部皮肤备皮;5. 术前最好穿柔软棉质开衫,术前一晚做好个人清洁,以防术后短时间内因伤口原因无法淋浴;6. 不要戴戒指、手镯、项链等金属饰物,以免影响手术肢体血液供应;不要穿亮片衣服,以免影响手术显影清晰。二、手术后需要注意些什么?1. 术后常规需行心电监测12小时,需家属留陪;2. 术后穿刺侧肢体常规应制动12小时,腕带压迫6小时(对于凝血功能较差的患者会根据情况适当延长压迫时间),每两小时护士会松解一次,在此期间注意观察纱布处有无渗血,发现异常时及时呼叫护士。压迫期间术侧肢体可能会有酸胀等不适,可适当抬高术侧肢体,手指可做抓握运动,帮助增强血液循环,减轻不适感;3. 术后短时间内(至少24小时内)手术侧肢体避免用力,以防穿刺点渗血;4. 术后多饮水,约1000-2000ml为宜,帮助尽快排出造影剂,以防造影剂对肾脏产生损害(严重心功能不全及肾功能不全的患者需征询医生后酌情处理);5. 术后第二天护士常规会根据情况为患者更换伤口敷料,一般情况下三天内伤口需避免沾水,直至敷料自动脱落即可,不需特殊处理;6. 穿刺部位为下肢(即股动脉)的患者,术后24小时内要卧床休息,避免术肢承重发生皮下血肿。图. 术后压迫穿刺血管6小时
一、什么是冠状动脉造影术?冠状动脉造影术简称SCA术,是一种安全、便捷、可靠的微创手术。主要是利用血管造影机,使用特制的心导管穿刺入动脉(一般常选择部位为右手桡动脉或者右股动脉,特殊情况时也会选择右肱动脉),进一步探寻至心脏冠状动脉,然后缓慢注入造影剂,使冠状动脉显影,以此来判断血管有无狭窄等病变,并对病变的部位、范围、严重程度、血管壁的情况等作出准确的诊断,从而进一步决定治疗方式如支架植入、球囊扩张、服药等,是冠心病诊断的“金标准”,也可以作为判断治疗效果的一种方式。二、什么情况下需要做冠脉造影?1.不明原因的胸痛、胸闷,无创性检查不能确诊,初步怀疑冠心病;2.不明原因的心律失常;3.支架植入术后或冠状动脉旁路移植术后,再发心绞痛;4.CT等影像学检查发现或高度怀疑冠状动脉中度以上狭窄或存在不稳定斑块;5.频发心绞痛,普通内科治疗无效;6.无任何症状的冠心病患者,其中对运动试验阳性、并且伴有明显的危险因素的患者,应行冠状动脉造影进一步诊断;7.陈旧型心肌梗死、原发性心脏骤停复苏后等高危人群;8.扩张型心肌病与缺血性心肌病的鉴别。
大家知道什么是伤心综合征吗?伤心综合征在医学上称之为应激性心肌病、Tako-Tsubo 心肌病,其发生与情绪急剧激动或精神刺激有关,如亲人过世,地震等。由日本医生Sato于1990年首次描述,心脏彩超表现为急性或短暂性左室心尖球状扩张。图. 伤心综合患者的心脏改变,类似章鱼壶患者可出现突发胸骨后疼痛,心电图ST段抬高和T波倒置,冠状动脉造影可除外血管狭窄性病变,左心室功能可以受损,心室造影和超声心动图显示心室中部和心尖部彭出。可发生于包括儿童在内的各个年龄段的患者,男女皆可发病,但以绝经后妇女最为常见,被认为是导致发病的主要机制之一。可能的参与机理有:(1)交感神经功能亢进,儿茶酚胺过负荷;(2) 多支冠状动脉痉挛;3) 雌激素水平减低;(4) 冠状动脉微循环结构及功能障碍;(5) 脂肪酸代谢障碍;(6) 遗传易患性等。目前世界范围内较为承认的假说认为交感神经功能亢进以及儿茶酚胺负荷过重介导心肌顿挫是发病的中心环节。一般认为,急性期应该给予β-受体阻滞剂治疗。若合并左室功能障碍提示应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂治疗。急性期以维持血流动力学稳定为中心,特别是男性患者常需要血流动力学支持,心源性休克时常不推荐静脉使用儿茶酚胺类药物。心力衰竭患者主动脉内球囊反搏或具有心脏正性肌力和血管扩张作用的左西孟旦治疗优于儿茶酚胺,左心室辅助装置可作为底线。有左心室附壁血栓的患者,心功能恢复后可给予抗凝治疗,避免使用硝酸盐、胺碘酮、β受体激动剂或正性肌力药等,以免诱发急性并发症。本病恢复期血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂较为合理,但长期应用能否预防复发、提高生存率尚无共识。
抑郁症是一种以情绪、兴趣缺乏和活动减少为主要表现的精神疾病,近年来基础与临床研究发现抑郁症容易诱发室性心律失常(ventricular arrhythmias,VA),是心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)的独立预测因子,并且治疗抑郁症的药物和电休克均有致VA的副作用,显示出抑郁症和VA的密切关系,笔者就有关内容作一综述。1.流行病学抑郁症是一种高患病率、高致残率和高死亡率的常见精神疾病,在室性早搏(Premature ventricular contractions,PVCs,简称室早)患者中发病率更高。Phillips等对我国4省市流行病学调查显示,我国居民抑郁症月患病率为6.1%,重型抑郁症(major depressive disorder,MDD)月患病率为2.1%,因此估计我国抑郁症人数约为6100万, MDD人数超过2000万,还发现38.9%的MDD患者伴有中重度机体功能障碍。抑郁症患者心脏疾病的患病率比一般居民高,反之亦然,调查发现高达33%心脏病患者有显著的抑郁障碍,其中大约15%的患者合并MDD。Liang等对我国5省市门诊或住院的1220例无器质性心脏病的频发室早患者进行调查,运用Zung-SDS抑郁自评量表进行自评分,发现室早合并抑郁症者高达27.01%,Logistic多变量分析显示教育程度低、农村居住地、中老年和24h室早次数多是抑郁的4个独立危险因素。2.临床资料1.抑郁症患者易发VA大量临床研究发现抑郁症患者容易发生VA和SCD,在埋藏式心脏复律除颤器(implantable cardioverter-defibrillators,ICD)植入术和冠心病患者中,这种现象更加明显。Katz等很早就展开了研究,他将38例非心肌梗死(myocardial infarction,MI)PVCs(30次/h)患者与34例有其他疾病但无心律失常患者进行对照,结果显示53%的PVCs与抑郁症等精神障碍有关,前组有抑郁症等精神障碍者显著高于后组(p<0.001)。上述Liang等的研究进一步地证实了两者的关系。一项纳入6392人(心脏骤停组=2228例,对照组=4164例)的以人口为基础的病例对照研究结果显示,心脏骤停组抑郁症比例显著多于对照组(13.5%VS7.9%,P<0.001),抑郁症患者有更高的SCD风险(OR,1.88;95%CI,1.59-2.23),即使在校正了吸烟史、酗酒史、高血压、心梗和心力衰竭等危险因素后,SCD风险仍较高(OR,1.43;95%CI,1.18-1.73),并与抑郁症状的严重性成正比。许多研究证实65%-85%的SCD是由室性心动过速(Ventricular tachycardia,VT)或心室颤动(ventricular fibrillation ,VF)引起的,ICD是SCD的主要一级及二级预防措施。在TOVA研究中,研究者用CES-D抑郁评分表对645名ICD植入术患者进行评分,发现90(14%)人有轻度抑郁症,25(3.9%)人有中重度抑郁症,中重度抑郁患者首次和复发VT/VF的风险(HR均为3.2)均较高,在冠心病亚组中此种风险进一步上升。 在冠心病方面,Frasure-Smith等开创性地对222例心梗患者进行了6个月和18个月的随访研究,结果显示抑郁症是心梗患者死亡率的有力预测因子(P<0.001),特别是在PVCs (10次/h)患者中,有明显抑郁(Beck评分>10)的患者SCD风险最高,60%的患者在1年内死亡。首次证明VA是抑郁症患者高SCD风险的原因。Lana等对940例确诊冠心病患者进行Beck评分,并平均随访三年的以VT和VF为终点事件的研究显示,合并抑郁症者VA的风险比更高(OR,1.4;P=0.006)。此后Huffman和Whang等的临床研究也得出来了上述相似的结果。2.抗抑郁药物、电休克与VA药物是抑郁症的主要治疗方法,抗抑郁药物主要包括三环类(TCA)、5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)和去甲肾上腺素及5-羟色胺再摄取抑制剂(SNRI)等,如果药物无效或不能耐受副作用时,电休克往往是一种非常有效的方法,然而这两种治疗手段均有VA的副作用。TCA类抗抑郁药丙咪嗪、阿米替林等有像奎尼丁样阻滞心肌INa的作用,常常导致心脏传导异常,引起QT间期延长,因此当患者有先天型长QT综合症(LQTs),心血管疾病、代谢异常、低钾血症等危险因素时,QT间期延长将进一步延长,甚至引发尖端扭转性室速(Torsade de Pointes,TdP)、Brugada综合症和SCD。Rasmussen等通过分析1789例服用SSRIs类药物西酞普兰的抑郁患者的大约6000多份心电图,发现仅少数患者发生过VA,总体上西酞普兰对心脏传导和复极等电活动影响不大。但是临床上偶尔也可看到西酞普兰过量引起TdP的报道,同一类药物氟西汀也有相似的情况。总的来说SSRIs类药物对心脏电生理影响比TCA类小,临床应用更安全,特别是在有心脏疾病患者中。最新一代SNRI类药物如文法拉辛、米氮平等与SSRIs一样,VA的副作用少见,临床应用较安全。电休克应用在药物抵抗的抑郁症中效果明显,治疗初始迷走神经兴奋,随后交感神经兴奋,血浆中儿茶酚胺水平急剧升高,从而诱发心动过速,Yukari等就报道了一例电休克治疗后立即引起了非持续性VT的抑郁症病例。一. 实验研究1.抑郁动物模型的心脏电生理改变为了证实抑郁症与VA的关系,Grippo等以慢性温和刺激制作了大鼠抑郁模型,然后经静脉持续泵入乌头碱以诱发VA,心电图记录基础状态和用药后的心电情况,并用VA首次诱发时间与乌头碱用量来评价两组动物VA的易感性,结果发现抑郁组基础心率高,心率变异度低,VA易感性明显增加。陈进和黄德嘉也研究了抑郁大鼠心脏电生理的变化,他们同样以慢性温和刺激获得大鼠抑郁模型,第5周对大鼠行在体电生理检测,并用程序电刺激诱发VF,结果抑郁组95%单向动作电位时程(MAPD90)和心室有效不应期(VERP)较健康对照组长,后除级(EAD)次数及VF诱发率较之增加。上述实验证明抑郁和VA间有直接的联系。2.抗抑郁药物影响心肌离子通道的特性Teschemacher等利用膜片钳技术证实TCA类药物丙咪嗪和阿米替林均可抑制IKr活性,降低通道电流。Fossa等用全细胞膜片钳技术发现高于治疗剂量的氟西汀(22倍)、西酞普兰(9倍)、文法拉辛(11倍)对猪心肌的IKr有生理性抑制作用。Dick和Zahradnik等的研究发现丙咪嗪、阿米替林、氟西汀和西酞普兰还能抑制INa和ICa的活性。从上述研究可以看出,抗抑郁药物能抑制多种心肌细胞离子通道,这可能是其延长QT间期和导致VA的原因。二. 病理生理机制抑郁症和VA的病理生理关系主要包括以下三个方面: 1. 交感肾上腺系统亢进许多研究发现抑郁患者脑积液中促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)浓度和血浆儿茶酚胺浓度升高,提示交感肾上腺系统亢进。儿茶酚胺通过血小板激活、损伤血管内皮和导致增加胆固醇水平,导致冠状动脉粥样硬化,心肌缺血缺氧,加上心脏对外界刺激的敏感性增加,最终易诱发VA。 2. 心率增快和心率变异度降低心率和心率变异度(HRV)是快速评价交感和副交感神经兴奋性的敏感指标,他们受中枢神经的调节,反映的是自主神经对心脏起搏的影响。临床资料和动物实验都证实抑郁使基础心率增快,心率变异度降低。快速的基础心率是VA的独立预测因子,也是SCD的重要原因。心率变异性降低是自主神经功能失调的表现,使患者易发VA和SCD。3.炎症因子分泌增加和n-3脂肪酸缺乏大量研究表明抑郁症患者IL-6、CRP等炎症因子分泌增加,并与疾病严重程度成正比。一项随访17年的前瞻性研究显示高CRP水平与SCD风险显著相关,因此炎症因子可能是抑郁症和VA的媒介之一。多项研究证实抑郁症患者n-3脂肪酸缺乏,增加n-3脂肪酸饮食可显著降低抑郁症发生率,因为这种不饱和脂肪酸具有抗炎、稳定细胞膜和直接作用心肌多种离子通道等作用,所以n-3脂肪酸缺乏者VA和SCD风险显著增加,所以它可能是抑郁症联系VA的另一条纽带。三. 总结临床及实验研究均证实抑郁症和VA存在广泛的联系,两者相互影响。抑郁人群中VA和SCD发病率远远高于一般人群,而许多VA患者也普遍有抑郁障碍,虽然病理生理机制还不完全清楚,但主要与中枢神经功能紊乱、自主神经失调,免疫低下和炎症激活等影响心脏电生理活动有关。此外治疗抑郁症的两种主要手段:药物和电休克,均有VA的副作用,这与药物干扰了IKr、INa、ICa等心脏离子通道活动和电刺激影响心脏正常的电活动有关,但是新一代药物和改良的电休克疗法却是有效而安全的。随着现代化进程加剧,抑郁症患病率逐年上升,严重影响患者的身心健康和加重社会经济负担。因此加强对抑郁症及其并发症的研究,增加对抑郁患者的关注,具有十分重要的意义,正如世界卫生组织提出的口号:没有精神健康,就没有健康。
中国人常说的开心、生气等心情其实是由神经系统控制的,与现代医学的心(心脏)并不一致。但是,“心心相映”这句话却是大实话:突然或长期心情紧张、焦虑、抑郁会导致心脏病,增加心血管事件,甚至引发心脏性猝死;反之,大约1/5的心脏病患者有抑郁、焦虑等情绪,进而加重病情,因此我们常采取各种方法帮助患者放松心情、平稳康复、改善预后。1.坏心情导致心脏病最经典的例子来自日本,1990年日本学者佐藤首次发现情绪刺激使心脏发生了类似于章鱼壶样改变,他将这类疾病命名为心碎综合征、应激性心肌病。现在证实,一半以上的患者发病与精神障碍(情感性精神障碍或焦虑障碍)或神经系统障碍(癫痫或头痛)有关,常发生在家人去世、抑郁、失去工作、家庭暴力、骨折、感染等事件之后。这类疾病在女性中更常见,特别是绝经后。另外一个有意思的例子是1994年的洛杉矶大地震中猝死的人数飙升,是平时的数倍,可能这些人真的是被吓死的。除了这两个极端例子之外,长期紧张、焦虑、抑郁的人群罹患高血压、冠心病、心力衰竭的风险显著增高,已被大样本的临床研究所证明。杨波教授团队用动物实验证实了抑郁显著增加心律失常发生风险,我们给大鼠连续28天的刺激,比如禁食禁水、夹尾、连续闪光灯照射等,导致大鼠产生抑郁、焦虑情绪,通过电生理实验发现这些大鼠的房颤、室性心动过速/室颤的诱发率几乎达到了100%,而正常大鼠的诱发率为0。2.心脏病诱发坏心情俗话说,心由境生,得了心脏病自然心情不好,国内外数据发现至少20%以上的心脏病患者有抑郁状态,并且性格变得急躁,爱发脾气。这种负性情绪常持续存在,是心脏病患者服药依从性不高、心脏事件发作的重要原因。相对于心情平和的患者,这类患者远期的再住院率、死亡率都较高。3.积极的心态是一副良药上述现象的机制未完全阐明,主要与应激性激素的心脏毒性、血小板聚集、冠状动脉痉挛、微循环障碍等相关。因此,早筛查、早发现、早治疗,通过药物预防心脏病发生。还可以采用运动疗法,让身体产生更多的“快乐”激素,保护心脏。更加重要的是保持积极的心态面对疾病、相信科学、乐观生活,开开心心,远离心脏病。